ReACp53 能够抑制 p53 amyloid 的形成, 挽救 p53 在癌细胞中的作用。
英文名称：ReACp53
分子量：2617.13
分子式：C108H206N52O24
三字母：Arg-Arg-Arg-Arg-Arg-Arg-Arg-Arg-Arg-Arg-Pro-Ile-Leu-Thr-Arg-Ile-Thr-Leu-Glu
单字母：RRRRRRRRRRPILTRITLE
溶解度：DMSO 中的溶解度 : 100 mg/mL (38.21 mM; 超声助溶)；H2O 中的溶解度 : 25 mg/mL (9.55 mM; 超声助溶)
ReACp53的作用机制
ReACp53通过结合突变型p53蛋白的S9位点，特别是针对R175H和R248Q突变，阻止其淀粉样聚集。这种聚集通常会导致p53失去正常功能，从而促进肿瘤生长。ReACp53能够将突变型p53从不溶性的淀粉样结构转变为可溶性的野生型样p53，使其重新获得转录活性和诱导细胞凋亡的能力。
ReACp53的特性
细胞渗透性：ReACp53具有良好的细胞渗透能力，可以进入癌细胞并直接作用于突变型p53。
特异性：ReACp53对特定突变型p53（如R175H和R248Q）表现出高度特异性，但对野生型p53无明显影响。
抗癌效果：在体外和体内实验中，ReACp53显著抑制了突变型p53介导的肿瘤生长，同时诱导癌细胞凋亡和周期停滞。
临床应用前景
ReACp53在卵巢癌、结直肠癌等癌症模型中展现了显著的治疗潜力。例如，在卵巢癌动物模型中，ReACp53能够使原发性和转移性肿瘤体积缩小约90%，且未观察到明显的副作用。此外，与化疗药物卡铂（Carboplatin）联合使用时，ReACp53进一步增强了抗肿瘤效果。
研究背景与开发
ReACp53由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究团队开发，其设计基于对突变型p53蛋白聚集机制的深入理解。该团队通过分子动力学模拟和结构分析，揭示了ReACp53如何通过特定氨基酸替换（如将异亮氨酸替换为精氨酸）来阻断突变型p53的聚集。
注意事项
以上内容仅供科学研究，不得直接用于人体，也不作为医疗建议。
在使用该物质进行实验时，应遵守相关的安全操作规程和实验室规章制度。
避免与不兼容的物质混合使用，以免发生化学反应导致危险。
储存时应保持密闭、避光的环境，并定期检查储存条件以确保其稳定性。
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