ZIP 是一种选择性的 PKMζ 肽抑制剂。 ZIP 可以阻止吗啡条件性位置偏爱诱导的损伤。
英文名称：ZIP
CAS号：863987-12-6
分子式：C90H154N30O17
分子量：1928.38
纯度：≥95% or 98%
货期：现货
性状：黄白色固体粉末
储存条件：-20℃
序列缩写：{Myr-Ser}-IYRRGARRWRKL
DMSO 中的溶解度 : 25 mg/mL (12.96 mM; 超声助溶; 吸湿的 DMSO 对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的 DMSO)
H2O 中的溶解度 : 6.25 mg/mL (3.24 mM; 超声助溶)
密度: 1.39±0.1 g/cm3(Predicted)
ZIP（Zeta Inhibitory Peptide）是一种精心设计的、具有高度选择性的PKMζ（Protein Kinase Mζ）肽抑制剂。PKMζ是一种在突触可塑性、记忆巩固以及长期记忆中扮演关键角色的蛋白激酶。ZIP通过特异性地与PKMζ结合，有效地抑制其激酶活性，从而阻断PKMζ介导的信号转导途径。
在神经生物学领域，吗啡条件性位置偏爱（Morphine-Induced Conditioned Place Preference, MCPP）是一种常用的实验模型，用于研究药物的奖赏效应和成瘾机制。在这个模型中，动物在经历吗啡处理后，会对与吗啡给药相关联的环境产生偏爱，这反映了药物引起的愉悦感和奖赏效应。然而，长期的吗啡暴露和滥用会导致神经适应性和可塑性变化，进而引发一系列神经损伤和功能障碍。
研究表明，ZIP具有阻止吗啡条件性位置偏爱诱导的损伤的潜力。通过抑制PKMζ的活性，ZIP能够干扰与吗啡奖赏效应相关的神经可塑性变化，从而减轻或逆转由吗啡引起的神经损伤。具体来说，ZIP可能通过调节与奖赏回路相关的神经递质释放、受体功能和突触可塑性，来影响吗啡引起的行为变化。
此外，ZIP的选择性作用机制使其具有较低的副作用风险。由于PKMζ在特定类型的神经元和突触可塑性过程中发挥关键作用，而ZIP主要靶向PKMζ，因此它不太可能对其他非目标激酶或信号通路产生显著影响。这意味着ZIP在治疗吗啡成瘾和相关神经损伤时可能具有更高的安全性和有效性。
值得注意的是，尽管ZIP在实验室研究中显示出了良好的治疗效果，但在将其应用于临床治疗之前，仍需要进行大量的安全性和有效性评估。此外，ZIP的作用机制和作用范围也需要进一步深入研究，以充分了解其在治疗吗啡成瘾和相关神经损伤中的潜在优势和局限性。
综上所述，ZIP作为一种选择性的PKMζ肽抑制剂，具有阻止吗啡条件性位置偏爱诱导的损伤的潜力。通过调节与奖赏回路相关的神经可塑性变化，ZIP可能为治疗吗啡成瘾和相关神经损伤提供一种新的、有效的策略。然而，在将其应用于临床实践之前，仍需要进行广泛的研究和评估，以确保其安全性和有效性。
