Hepcidin-1 (mouse) TFA 是一种参与铁稳态调节的内源性肽激素。Hepcidin-1 (mouse) TFA 上调 TRAP、组织蛋白酶 K 和 MMP-9 的 mRNA 水平并增加 TRAP-5b 蛋白分泌。Hepcidin-1 (mouse) TFA 下调 FPN1 蛋白水平并增加细胞内的铁。Hepcidin-1 (mouse) TFA 促进破骨细胞分化。以下从结构特性、生物学功能、研究应用、使用注意事项等方面进行介绍：
一、结构与基本信息
氨基酸序列：Hepcidin-1 (mouse) 的氨基酸序列为DTNFPICIFCCKCCNNSQCGICCKT (Disulfide bridge: Cys7-Cys23,Cys10-Cys22,Cys11-Cys19,Cys13-Cys14)，包含 25 个氨基酸，其中含有 8 个半胱氨酸残基，形成 4 对二硫键（Cys7-Cys23、Cys10-Cys22、Cys11-Cys19、Cys13-Cys14），这些二硫键对其三维结构和生物学功能至关重要。
分子量：2754.24 (free base)
修饰形式：TFA 盐形式（Hepcidin-1 (mouse) (TFA)）是为了提高多肽的溶解性和稳定性而进行的化学修饰。
二、生物学功能
Hepcidin-1 是铁代谢的关键调节因子，主要功能包括：
1.调节铁稳态：
Hepcidin-1 通过与细胞膜上的铁转运蛋白（Ferroportin, FPN）结合，诱导其内化和降解，从而减少肠道对铁的吸收以及巨噬细胞和肝细胞中铁的释放，降低血浆铁水平。
当体内铁负荷过高或发生炎症时，Hepcidin-1 表达上调，限制铁的吸收和释放；而在缺铁或贫血时，Hepcidin-1 表达下调，促进铁的吸收和利用。
2.参与炎症反应：
炎症细胞因子（如 IL-6）可诱导 Hepcidin-1 表达，导致铁被隔离在细胞内，减少循环铁水平，这是机体应对感染和炎症的一种防御机制，可限制病原体对铁的利用。
3.影响骨代谢：
Hepcidin-1 可能通过调节铁代谢或直接作用于破骨细胞，影响骨吸收和骨重塑过程。
三、研究应用
1.铁代谢研究：
Hepcidin-1 (mouse) (TFA) 可用于体外细胞实验（如肝细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞等）和体内动物实验（如小鼠模型），研究铁代谢的分子机制。
通过添加 Hepcidin-1 (mouse) (TFA)，可以模拟体内 Hepcidin-1 过表达或抑制的情况，观察其对铁吸收、转运和储存的影响。
2.炎症与贫血研究：
在炎症性贫血（如慢性病贫血）模型中，Hepcidin-1 (mouse) (TFA) 可用于研究炎症因子如何通过调节 Hepcidin-1 表达影响铁代谢和红细胞生成。
3.骨代谢研究：
由于 Hepcidin-1 可能参与骨代谢调节，该多肽可用于研究铁代谢与骨密度、骨质疏松等疾病之间的关系。
4.药物开发：
Hepcidin-1 (mouse) (TFA) 可作为工具分子，用于筛选和验证调节铁代谢的小分子药物或抗体，为治疗铁代谢紊乱疾病（如遗传性血色素沉着症、缺铁性贫血等）提供靶点。
四、使用注意事项
1.溶解性与稳定性：
DMSO 中的溶解度 : 100 mg/mL (超声助溶; 吸湿的 DMSO 对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的 DMSO)
H2O 中的溶解度 : 100 mg/mL (超声助溶)
建议分装保存，避免反复冻融，以免影响多肽的活性。
储存条件：-20°C 或更低温度，避光保存。
2.实验设计：
在使用 Hepcidin-1 (mouse) (TFA) 进行实验时，需设置合适的浓度梯度和处理时间，以观察其对目标细胞或组织的生物学效应。
建议参考相关文献，优化实验条件。
3.安全性：
该产品仅供科研使用，不可直接用于人体或临床诊断。返回搜狐，查看更多
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